NSAIDs的作用机制是什么，其常见的副作用有哪些
非甾体类消炎药是一类通过抑制前列腺素合成酶从而消除炎症的药物。非选择性NSAIDS同时抑制环氧合酶-1及环氧合酶-2。环氧合酶-1对于维持内环境稳定非常重要，诸如血小板聚集、调节肾脏和胃的血流、调节胃酸分泌等。
对于环氧合酶-1的抑制被认为是NSAIDS毒性的主要原因，包括胃溃疡及出血性疾病。环氧合酶-2是导致疼痛及炎症的首要因素。
塞来考昔及罗非考昔都属于相对选择性作用的药物，也可导致与非选择性NSAIDS相似的不良反应，但发生的频率在一定程度上减少。NSAIDS镇痛效应的机制尚未完全清楚，退热则是通过抑制前列腺素E2的合成而发挥作用。
常见副作用
于其他药物反应，具有肾毒性。若是有阿司匹林过敏史，则应停止使用。
非甾体类消炎药（NSAIDS）是一类非类固醇激素类的能够消除疼痛、肿胀、四肢僵直及炎症的药物。非甾体类消炎药通常被用于多种情况下的疼痛性疾病：
包括关节炎、滑囊炎、肌腱炎、痛风、经期痉挛、扭伤、劳损以及其他的损伤。
也可用来治疗术后那些不需要麻醉性镇痛药的轻微疼痛，或是作为一段强效镇痛治疗后的后续治疗。非甾体类消炎药还可以作为那些不能够接受麻醉镇痛药物的患者急性疼痛的替代治疗。
参考资料来源：百度百科-非甾体类消炎药NSAIDs通过抑制环**酶活性，减少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退热、消肿作用。环**酶有两种同功异构体，即环**酶-1(COX-1)和环**酶-2(COX-2)。
由于NSAIDs使前列腺素的合成减少，故可出现相应的不良反应，如胃肠道不良反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、食欲减退，严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等；肾脏不良反应：肾灌注量减少，出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎，严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAIDs还可引起外周血细胞减少、凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功损害等，少数患者发生过敏反应(皮疹、哮喘)，以及耳鸣、听力下降、无菌性脑膜炎等。
解热镇痛药的作用机制是什么？
解热镇痛药具有解热、抗炎和镇痛的功能，其药理作用主要是通过抑制体内前列腺素(PG)的合成来实现的。PG是一类具有高度生物活性的物质，参与机体发热、疼痛、炎症、血栓速发型过敏等多种生理、病理过程。PG的前体是花生四烯酸(AA)，AA源于食物，吸收后以磷脂的形式存在于细胞膜中。当细胞受到**时，细胞膜上的磷脂酶激活，使其释放花生四烯酸。游离的花生四烯酸分别通过环**酶与5一脂氧酶途径，进一步代谢成PG、血栓素(TXA)和白三烯(LT)。解热抗炎镇痛药能抑制环**酶的活性，从而阻止了PG的合成。
1.解热作用
治疗剂量的解热抗炎镇痛药，通过阻止中枢内PG的合成，增强散热过程，将体温调节点调回正常水平而起到解热作用，但不会将调节点调至正常以下。
2.镇痛作用
解热镇痛药通过抑制外周或抑制外周加中枢的PG合成，降低感受器的兴奋性，从而产生镇痛效果。另外，这类药物也能抑制缓激肽的合成，缓激肽是目前已知最强的致痛物质。
这类药物的镇痛剂量不影响精神意识状态及其他感觉功能，因此能广泛应用。
3.抗炎作用
解热镇痛药的抗炎作用，主要是阻止PG合成，消除它对其他致炎物质的增敏作用。另外在大剂量下，它们也能稳定溶酶体膜，防止其释放水解酶与消化酶类，并抑制白细胞的游出。这类药物的抗风湿作用，除了解热、镇痛等因素以外，主要在于抗炎。氯丙嗪降温作用抑制体温调节中枢,使体温降低,体温可随外环境变化而变化。用较大剂量时,置患者于冷环境中(如冰袋或用冰水浴),可出现镇静、嗜睡、体温降低至正常以下(如34℃或更低)、基础代谢降低、器官功能活动减少、耗氧量减低而呈“人工冬眠”状态。 解热镇痛药解热作用,解热镇痛药能使发热病人体温降至正常,但对正常体温无影响,这与氯丙嗪的降温作用不同。解热镇痛药抑制pg合成酶(环加氧酶),减少pge2的合成,使发热的体温降低
发表回复