人体锰超标怎样稀释怎样治疗
锰中毒的早期表现为疲倦乏力、头昏头痛、记忆力减退、肌肉疼痛、情绪上不稳定、抑郁或激动。随着病情的发展又逐渐出现下肢有沉重感，走路晃动，语言不清或“口吃”，表情呆滞。晚期重症又可出现面具样面容；肌肉僵直、肌张力增高；尤其是出现明显的肢体震颤、书写困难，字越写越小（又称“小字症”）；有的出现发烧和呼吸困难，但不能用抗生素治疗。走路时身体前倾，倒退行走更困难.
早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。可有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现，以及肢体疼痛、下肢无力和沉重感，可有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现，尿锰或发锰超过本地区正常值上限，肌张力增高或手指有明显震颤，腱反射亢进，并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。重度中毒有明显的锥体外系损害或中毒性精神病。锰中毒目前尚无特异的化验诊断指标，尿锰、发锰，只能作为接触指标。
中毒早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗，并适当给予对症治疗。出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时，治疗原则与神经一精神科相同
锰中毒应该如何预防？
慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。预防锰中毒主要是加强通风排毒和个人防护措施。锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。,锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高，以及na-k-atp酶和胆碱酯酶活性增高、mg-atp酶活性改变和单胺**酶活性降低。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。,慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。
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