哪些杀虫剂不能与哪些杀菌剂混用
原则上，不建议将杀虫剂与杀菌剂混合使用。目前多数杀虫剂和杀菌剂均为化学制剂，混合后可能产生化学反应，导致有效成分发生变化，引起（1）有效浓度降低，（2）产生高毒物质。化肥、农药、激素是农业生产的主要生产资料，在确保农业增产、农民增收中发挥重要作用。随着社会发展，为提高劳动效率，增加经济效益，农民在生产中往往将化肥、农药、激素中两种或两种以上进行混合施用。科学合理的混配，能起到提高工效、肥效与药效的目的；盲目地混合，则会失效，甚至造成危害。
一、化肥、农药、激素混用应遵循的原则
第一、混合后，能保持原有的理化性状，其肥效、药效、激素均得以发挥；第二、混合物之间不发生酸碱中和、沉淀、水解、盐析等化学反应；第三、混合物不会对农作物产生毒害作用；第四、混合物中各组分在药效时间、施用部位及使用对象都较一致，能充分地发挥各自的功效。第五、在没有把握的情况下，可先在小范围内进行试验，在证明无不良影响时才能混用。
二、化肥、农药、激素混合注意事项
化肥与农药混合一般而言，固体农药化肥可直接混用，其要求不甚严格，而固液混合或液液混合则应先考虑混合后可能发生的变化，因而肥药混合要注意以下几个方面：第一、碱性农药如波尔多液、石硫合剂、松脂合剂等不能与碳酸铵、硫酸铵、硝酸铵、氯化铵等铵态氮肥或过磷酸钙混合，否则易产生氨挥发或产生沉淀，从而降低肥效；第二、碱性化肥如氨水、石灰、草木灰不能与敌百虫、乐果、速灭威、甲胺磷、托布津、岗井霉素、多菌灵、叶蝉散、杀虫菊脂类杀虫剂等农药混合使用，因为多数有机磷农药在碱性条件下会易发生分解失效。
三、化肥不能与微生物农药混合，因为化学化肥挥发性、腐蚀性强，若与微生物农药如杀螟杆菌、青虫菌等混用，易杀死微生物，降低防治效果。第四、含砷的农药不能与钾盐、钠盐等混合使用，例如砷酸钙、砷酸铝等若与钾盐、钠盐混合，则会产生可溶性砷，从而发生药害。在所有的肥药混合使用中，以化肥与除草剂混合最多，杀虫剂次之，而杀菌剂较少。
化肥与化肥混合第一、过磷酸钙不能与草木灰、石灰氮、石灰等碱性肥料混用，否则会降低磷的有效性；磷矿粉、骨粉等难溶性磷肥也不能与草木灰、石灰氮、石灰等碱性肥料混用，否则由于土壤中的有机酸被中和，使难溶性磷肥更加难以溶解，作物无法吸收利用。第二、钙镁磷肥等碱性肥料不能与铵态氮肥混施，因为碱性肥料若与铵态氮肥混施，会增加氨挥发，降低损失。第三、化学肥料不能与细菌性肥料混用，因为化肥吸水性、腐蚀性、挥发性较强，若与根瘤菌等细菌性微生物混合，会杀伤或抑制活菌体，使细菌性肥料失效。
农药与农药混合农药与农药混合是个较复杂的问题，并非所有的农药都能混合，在混合中应注意以下几点：第一、酸碱度是影响各组分有效性的重要因素。在碱性条件下，氨基甲酸酯、拟除虫菊醋类杀虫剂，福美双、代森环等二硫代氨基甲酸类杀菌剂易发生水解或复杂的化学变化，从而破坏原有结构。在酸性条件下，2，4 d钠盐、2甲4 氯钠盐、双甲脒等会分解，因而降低药效。第二、有机硫类和有机磷类农药不能与含铜制剂的农药混用。如二硫代氨基甲酸盐类杀菌剂、2，4d盐类除草剂与铜制剂混用，因与铜离子络合，而失去活性。第三、微生物源杀虫剂和内吸性有机磷杀虫剂不能与杀菌剂混用。第四、乳油或可湿性粉剂混用，要求不出现分层、浮油、沉淀等现象。第五、应避免混合物出现药害，混合物组成中有效成分的化学变化，可能产生药害，例如石硫合剂与波尔多液混用可产生有害的硫化铜，也会增加可溶性铜离子含量；敌稗、丁草胺等不能与有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂混用。
激素与农药、化肥混合
鉴别激素能否与其他农药、化肥混合，其最简单的方法是将农用激素与农药或化肥放到同一个容器内进行混合，并制成溶液，如果没有浮油、絮结、沉淀或变色、发热、产生气泡等现象发生，就表明可混合使用。
辛硫磷能与多菌灵混用。
有机磷类中毒为什么把阿托品和氯解磷定合用?
有机磷可以消化道、皮肤或呼吸道等进入体内，抑制胆碱酯酶活性而引起中毒，引起外周M样、N样症状和中枢症状！阿托品为M受体阻断药,用于有机磷中毒病人时,能阻断M受体,可迅速缓解M样症状;并能透过血脑屏障,也可对抗部分中枢症状;但对骨骼肌兴奋症状无效，也不能使被抑制的胆碱酯酶复活！解磷定为胆碱酯酶复活药，它既可与游离的有机磷结合而防止有机磷抑制胆碱酯酶，又可使已被有机磷抑制的胆碱酯酶复活，但解磷定对有机磷定中毒时不同症状的疗效有差别，对骨骼肌兴奋症状的疗效最显著；对M样症状的疗效则较差。
故有机磷中毒要合用阿托品和解磷定！ 有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;氯解磷是胆碱酯酶复能剂 属于治疗中毒的治本药，能够恢复胆碱酯酶的活力，对有机磷中毒引起的肌束震颤、肌无力、肌麻痹起对抗作用 ;阿托品是抗胆碱药 而且在治疗中以阿托品最常用。抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，对抗急性有机磷农药中毒所致的呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。 有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;氯解磷是胆碱酯酶复能剂 属于治疗中毒的治本药，能够恢复胆碱酯酶的活力，对有机磷中毒引起的肌束震颤、肌无力、肌麻痹起对抗作用 ;阿托品是抗胆碱药 而且在治疗中以阿托品最常用。抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，对抗急性有机磷农药中毒所致的呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。属于有机磷类的常用农药包括甲拌磷 (3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等。一般中毒的原因是直接皮肤接触、呼吸道吸入及误服、误用。经皮肤吸收，进展缓慢；经口及呼吸道吸入，进展快速。
有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水， 不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R′为烷基、芳基、羟胺基或其他基因，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。
中毒症状
1）瞳孔缩小是有机磷农药中毒的重要体征
由于腺体分泌增多，中毒者口腔及呼吸道较多带“蒜臭”味的分泌物，严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难，不能平卧；烦躁不安，发绀；咳嗽、咯白色或血性泡沫痰；心率增快、心音弱，两肺布满哮鸣音及湿性罗音；甚至可发生呼吸衰竭、脑水肿、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭。
由于有机磷农药对胃肠黏膜有**和平滑肌蠕动增加的作用，经口中毒者还可以有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。
2）骨骼肌受累
中、重度中毒者可有小肌束颤动，能发展到四肢及躯干肌束，严重者发生肌无力，甚至呼吸肌麻痹。
3）中枢神经系统症状：主要为头晕、乏力，重症者神志恍惚，甚至呈现昏迷，阵发性惊厥状态，严重者发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭直至死亡。
临床诊断
一、急性中毒：急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d扣发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。
1. 毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
2. 烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和**，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱**，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
3. 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱**后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。
急性中毒可分为**：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。
在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
二、局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。
治疗方案
1. 迅速清除毒物
立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胄，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。
2. 解毒药的使用
（一）胆碱酯酶复活药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷**有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定（pyraloxime methiodide,PAM-1）和氯磷定（pyraloxime methylchloride,PAM-Cl）,h此外还有双复磷（obidoxime chloride ,DMO4）和双解磷（trimedoxime,TMB4）。
胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾，应以阿托品治疗为主或二药合用。
胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。
（二）抗胆碱药阿托品
阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10～30min或1～2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。
有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。
3. 对症治疗
有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3～7天有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;氯解磷是胆碱酯酶复能剂 属于治疗中毒的治本药，能够恢复胆碱酯酶的活力，对有机磷中毒引起的肌束震颤、肌无力、肌麻痹起对抗作用 ;阿托品是抗胆碱药 而且在治疗中以阿托品最常用。抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，对抗急性有机磷农药中毒所致的呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。
使用阿托品解毒的原因在于：中毒的发生，是有机磷与胆碱酯酶的结合，形成了磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，从而引起乙酰胆碱蓄积产生中毒。阿托品能阻断M胆碱受体，对抗乙酰胆碱作用，因此首先使用阿托晶解救，对轻微中毒的动物可单用阿托品解毒。但阿托品不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用，也不能恢复胆碱酯酶的活性，所以用了阿托品之后仍有肌肉震颤现象，对于严重中毒的动物应加用胆碱酯酶复合剂。两者反复应用，直到中毒缓解为止。
解救步骤为：
①发现中毒立即催吐。常用硫酸铜1g溶于100m1水中，胃管导入。
②洗胃，尽快排除胃内容物。常用清水或浓盐水反复导人再导出，直至无磷臭味为止。
③洗胃后，应投入盐类泻剂。
④中毒早期及时应用抑制植物性神经的药物，如硫酸阿托品注射液，直到中毒动物表现口腔干燥、瞳孑L散大、呼吸平稳、心跳加快，才可停药。
⑤在阿托品给药后及时使用胆碱酯酶复活剂，如碘解磷定、氯解磷定等。恢复酶的水解能力，使进人体内的有机磷失去毒性。阿托品类中毒
概述
阿托品类药物包括：阿托品和东莨菪碱；含有阿托品类生物碱的植物生药，如颠茄、曼陀罗、白曼陀罗（洋金花）、莨菪子（天仙子）、山莨菪等；阿托品的合成代替品，如后马托品、胃复康、丙胺太林（普鲁本辛）、山莨菪碱（６５４－２）、苯海索（安坦）等。 上述药物都能阻断节后胆碱能神经所支配的效应器官中的乙酰胆碱受体（即毒蕈碱型受体）。用药过量时，主要表现为副交硷神经作用解除后的症状以及中枢神经系统症状，对烟碱样症状则无对抗作用。阿托品的剂量超过５－１６ｍｇ，则中毒症状明显，最小致死量为８０－１３０ｍｇ，个别病人为５０ｍｇ，但在抢救有机磷中毒、酒石酸锑钾中毒、感染性休克时，有时用量较大，东莨菪碱口服极量为５ｍｇ１次，致死量为８ｍｇ左右。 中毒多由口服或注射过量阿托品引起（如抢救有机磷农药中毒时用药过量）。我国民间用曼陀罗、洋金花泡酒内服治疗关节痛，往往因过量而中毒，儿童有时误食曼陀罗浆果而致中毒。
临床表现
1.用药过量可引起口干、吞咽困难、声音嘶哑、面红、皮肤干燥、头痛、心动过速、心悸、发热、瞳孔扩大、视力模糊、排尿困难； 2.对中枢神经系统的作可致谵妄、狂躁、眩晕、幻觉、摸空动作和共济失调。中毒症状可持续数小时至数日； 3.病情严重者，发生昏迷、血压下降，最终出现呼吸衰竭而死亡。 4.东莨菪碱中毒时，中枢神经系统兴奋的症状不明显，而表现为反应迟顿、精神衰颓、昏迷等抑制症状。
诊断依据
1.有过量应用阿托品类药物史。 2.尿液检测为阳性。 3.临床表现：面红、口干、皮肤干燥、心跳加快，病情严重者，发生昏迷，血压下降，呼吸衰竭而死亡。
治疗原则
1.排除 毒物：用１：５０００高锰酸钾溶液洗 胃，洗胃后，给服硫酸镁导泻； 2.拮抗剂治疗：应用新斯的明治疗； 3.对症治疗。
用药原则
1.用药过量病例以高锰酸钾溶液洗胃、导泻和补充液体为主。 2.病情严重病例洗胃＋肌注新斯的明，静注美解眠，注意支持对症等综合治疗，疗程相应延长。 3.治疗过程中必须维持好水电酸碱平衡及控制感染，老年人及有心脏疾患者使用新斯的明应慎重。
辅助检查
1.对用药过量者检查专案以检查框限“Ａ”为主； 2.对病情严重者，检查专案可包括检查框限“Ａ”、“Ｂ”或“Ｃ”。
疗效评价
1.治愈：症状体征消失，无并发症。 2.好转：症状体征消失，有并发症。 3.未愈：症状体征无改善，昏迷、血压下降，呼吸衰竭而死亡。
专家提示
该病是口服或注射过量阿托品类药物或误食曼陀罗浆果而致中毒。预防本病要教育及宣传群众学会识别曼陀罗的能力。用曼陀罗、洋金花泡酒内服治疗疾病时，应用剂量以从小量开始，逐渐增至有效量，青光眼病人忌用。 口服中毒者早期用１:５０００高锰酸钾溶液洗胃，洗胃后，灌服硫酸镁导泻，排除毒物。应用新斯的明拮抗阿托品的作用。病人烦躁不安或惊厥时，给予氯丙秦肌注，避免用**及长效巴比妥。尿潴留者应导尿，以防尿中之生物碱在膀胱内重新吸收。因为阿托品不能解除其中的烟碱样症状，只能和氯、解磷定合用共同解毒。
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