农药菲范是什么成分
EC（有效浓度）：能使防治对象，如害虫，病菌或杂草毒死，而对作物安全无害的浓度
其他英文标志的含义
PC（百分浓度）：表示药剂中有效成分的百分含量。
ppm（百万分浓度）：如1ppm，就是百万分之一。
LC（致死浓度）：能引起受试验动物死亡的浓度，以ppm表示。
MEC（最大有效浓度）：对害虫有一定防治效果，而对作物安全无害的最大药剂浓度。
DP（粉剂）：有一定规格和含量的细粉状农药，只能作喷粉或拌种、制毒饵等用。
一种农药剂型，为适应不同防治对象、使用方法、生产厂技术条件等的需求，可以制成有效成分含量不同的产品，称为农药制剂。
农药制剂的来源分类：可分为矿物源农药、生理源农药与有机合成农药。
1、矿物源农药：主要有铜制剂与硫制剂。铜制剂如波尔多液、**亚铜碱式硫酸铜悬浮剂等。硫制剂如硫悬浮剂、石硫合剂等。它们是大吨位的杀菌剂，硫制剂也是杀螨剂。矿物油乳剂多用在果树休眠期杀虫杀螨。
2、生物源农药：主要有植物源农药和微生物源农药。植物源杀虫剂有藻酸丙二醇酯（藻盖杀）、 鱼藤、苦参、楝素等。植物源农药一般毒性较低、对植物无药害、有害生物不易产生杭药性、对环境友善等优点。
3、有机合成农药：占农药品种的绝大部分，它们是通过化学工业，用有机合成工艺生产出来的。由于有机化合物的多样性，有机合成的农药品种繁多，作用方式五花八门。支持一下感觉挺不错的
氯吡格雷的药物作用是什么？
噻吩吡啶类药物（噻氯匹定和氯吡格雷）为血小板膜二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，不可逆地抑制血小板ADP受体，从而抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。但氯吡格雷的耐受性更好，安全且服药方便，骨髓毒性较低，基本取代噻氯匹定。药理毒理】药效学特性：氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。atc分类为：bo1ac/04。氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（adp）与它的血小板受体的结合及继发的adp介导的糖蛋白gplllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除adp外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的adp引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板adp受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制adp诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。氯吡格雷的临床疗效来自于caprie临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用
的平行临床研究。随机入选的病人为：1）有近期心肌梗死史（35天内）
2）近期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。3）确诊外周动脉疾病（pad）病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡）的发生率。其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（rrr）8.7%[95% ci:0.2-16.4];p=0.045）,相当于每1000名病人接受2年治疗，10[ci:0-20]名病人就可避免出现一次缺血性事件。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总体死亡率分别为5.8%和6.0%，没有显著性差异。根据心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析，由于pad（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（rrr=23.7%;ci:8.9-36.2）入组的病人和由于严重缺血性中风（与阿司匹林治疗组相比没有显著性差异）（rrr=7.3%;ci-5.7-18.7）入组的病人受益最大（p=0.003）。由于近期心肌梗死而入选的病人，氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组，但在统计学上无差异（rrr=4.0%;ci:-22.5-11.7）。而且，根据年龄分组分析，氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人。由于caprie临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效，所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚。临床前安全性研究
大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化。所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍，这些肝脏变化是由于药品对肝脏代谢酶影响的结果。大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃溃疡和/或眩晕）
以每天大至77mg/kg剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。
经过一系列体内的体外试验证实氯吡格雷无致突变效果。
氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。
【药代动力学】
多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速，母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药2小时后低于定量限（0.00025mg/l）。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算，至少有50%的药物被吸收。
氯吡格雷主要由肝脏代谢。血中主要代谢产物是羧酸盐衍生物，其对血小板聚集也无影响，占血浆中药物相关化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，血药浓度约在1小时后达峰（30mg/l）
氯吡格雷主要由一种药物前体，通过**作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再经过水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。**作用主要由细胞色素p450同功酶2b6和3a4调节，1a1、1a2和2c19也有一定的调节作用。体外分离这种活性代谢物显示它可迅速不可逆的与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。但在血中未检测到此种代谢物。
在氯吡格雷50-150mg范围内，主要代谢物药代动力学为线性增长（血浆浓度与剂量成正比）。
在很广的浓度范围内，氯吡格雷及其主要代谢物均可在体外与人体的血浆蛋白可逆性结合（分别为98%和94%）。
人体口服14c标记的氯吡格雷以后，在5天内约50%由尿液排出，约46%由粪便排出，一次和重复给药后，血浆中主要代谢产物的消除半衰期为8小时。
每天重复服用波立维75mg后，严重肾损害病人（肌酐清除率5-15ml/min）和健康志愿者。尽管adp诱导血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25%，但出血时间的延长与每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的临床耐受性良好。
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