农药中毒的危害是什么呢
农药中毒，
1，大量接触或误服农药，人会出现头晕、头痛、全身乏力、多汗、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、呼吸困难等症状。还会出现特殊症状，入瞳孔明显缩小、嗜睡、肢体震颤抖动、肌肉纤维颤动、肌肉痉挛或癫痫样大抽搐、口中有金属味、有出血倾向等。
2，为了预防农药中毒，应当做到以下几点：身体虚弱、有病、年老者，怀孕期和哺乳期的妇女、未成年人，不要从事管理和使用农药的工作。
3，一旦发生农药中毒后，如果是口服中毒，要立即洗胃，同时催吐，并且使用药品解毒。
农药从哪些途径进入人体引起中毒？
农药与身体接触的途径
黑箭头显示农药接触机会最多的部位
农药进入人体主要有三条途径，即经皮肤、呼吸道和消化道。
（1）经皮肤进入人体。这类中毒是由于农药沾染皮肤进到人体内造成的。很多农药都可以通过无伤皮肤进入体内。特别是天热，皮肤有损伤时，农药更易进入。大量出汗也能促进农药吸收。
（2）经呼吸道进入人体。粉剂、熏蒸剂和容易挥发的农药，可以从鼻孔吸入引起中毒。喷雾时的细小雾滴，悬浮于空气中，也易被吸入。在从呼吸道吸入的农药中，要特别注意无臭、无味、无**性的药剂，这类药剂要比有特殊臭味和**性的药剂中毒的可能性大。因为它容易被人们所忽视，在不知不觉中大量吸入体内。
（3）各种化学农药都能从消化道进入人体而引起中毒。多见于误服农药或误食被农药污染的食物。经口中毒，农药剂量一般较大，不易彻底消除，所以中毒也较严重，危险性也较大。
有机磷中毒的主要死因是？
死因：有机磷农药被体内或粘膜吸收造成中毒. 有机磷酸杀虫药对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状中毒症状
重要体征
瞳孔缩小是有机磷农药中毒的重要体征
由于腺体分泌增多，中毒者口腔及呼吸道较多带“蒜臭”味的分泌物，严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难，不能平卧；烦躁不安，发绀；咳嗽、咯白色或血性泡沫痰；心率减慢、心音弱，两肺布满哮鸣音及湿性罗音；甚至可发生呼吸衰竭、脑水肿、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭。
由于有机磷农药对胃肠黏膜有**和平滑肌蠕动增加的作用，经口中毒者还可以有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。
骨骼肌受累
中、重度中毒者可有小肌束颤动，能发展到四肢及躯干肌束，严重者发生肌无力，甚至呼吸肌麻痹。
中枢神经系统症状
主要为头晕、乏力，重症者神志恍惚，甚至呈现昏迷，阵发性惊厥状态，严重者发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭直至死亡。以上资料来自百度百科
有机磷农药中毒的发生机制与临床特征有哪些？
有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。
AOPP还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。
1.胆碱能神经兴奋及危象
（1）毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
（2）烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和**，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱**，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
（3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱**后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
2.中间综合征
中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续**突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。
3.有机磷迟发性神经病
有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。
4.其他表现
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
有机氯农药中毒如何急救
1.发现有人误食六六六、滴滴涕时，要立即进行催吐、洗胃，给中毒者喝下大量清水或小苏打等碱性溶液，然后用手指或筷子**咽喉壁，诱导催吐，将胃内有毒物质吐出，这样可以加速体内的毒物排出，减少人体对毒素的吸收，减轻症状，控制病情。2.如果是因衣服和皮肤污染而中毒，应立即将所污染的衣服脱掉，先用清水冲洗；再用小苏打或碱性肥皂水冲洗，以阻断毒源注意保暖，防止感冒。3.为了尽快排出体内毒物，还应采取导泻的办法，服用泻药，但切记不能用油类泻药，因为油剂能促使身体对有机氯的接收，加重中毒。4.重度中毒者若出现呼吸、心跳停止者，应立即进行胸外心脏**术和人工呼吸，并急送医院抢救。
有机磷农药中毒是怎么引起的？
有机磷农药可因食入、吸入或经皮肤吸收而中毒。小儿中毒原因多为：误食被有机磷农药污染的食物（包括瓜果、蔬菜、乳品、粮食以及被毒死的禽畜、水产品等）；误用沾染农药的玩具或农药容器；不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊、蝇、虱、蚤、臭虫、蟑螂及治疗皮肤病和驱虫，母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳；用包装有机磷农药的塑料袋做尿垫，或用喷过有机磷农药的田头砂土填充”土包裤”代替尿垫等；儿童亦可由于在喷过有机磷农药的田地附近玩耍引起吸入中毒。
人体大部传出的胆碱能神经（包括运动神经，交感、副交感神经的节前纤维，副交感神经及部分交感神经的节后纤维）的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。
当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：
①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。
②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐（痉挛）；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。
③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。
④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。
有机磷农药中毒的机制是什么?
有机磷农药中毒的救护
农药中毒，急！急！急！
从有效成分通用名推测，应该是吡虫啉和杀虫单复&配的农药，
吡虫啉为氯化烟酰类杀虫剂，
化学名称：1-(6-氯-3-吡啶基甲基)-N-硝基亚咪唑烷-2-基胺,
是一种硝基亚甲基吡啶化合物。
不慎中毒,可以酌情应用阿托品治疗,同时静脉点滴甘露醇注射液250毫升,5%葡萄糖注射液500毫升,甲氰咪胍0.4,维生素B6 0.2, 维生素C 2.0 肌苷 0.4 等药以促进药物排&泄,痊愈后较好.
杀虫单为沙蚕毒素类杀虫剂，
中毒表现为：在体内吸收后一般生成有毒的沙蚕毒素及二氢沙蚕毒素，它们较母体化合物更容易透过血脑屏障，引起中枢神经损害。中毒潜伏期短，一般0.5～1小时，短者10～15分钟，长者也只有2小时左右。轻度中毒主要表现为头昏、眼花、心悸、乏力、流涎、面色苍白、肌束震颤等神经中毒症状，和恶&心、呕&吐、上腹不适及腹痛等消化道中毒症状，有些病例尚伴低热和轻、中度意识&障碍；严重中毒有烦躁不安、全身肌肉抽动、抽搐和昏迷、瞳孔缩小、对光反射迟钝，并可因呼吸肌麻&痹致呼吸衰竭，大量误服尚可致心、肝、肾等脏器损害。死亡多发生在中毒后的24小时内，死因为呼吸衰竭及（或）心肌损害所致严重心律失常，但病死率甚低。
急救处理
1.清洗排毒宜用碱性液体，皮肤污染用肥皂液，洗胃和洗眼用2％～4％碳酸氢钠液，以促使毒物分解失效。洗胃后可给药用炭以吸收残余毒物，导泻可用油类泻剂（如蓖麻油等）。
2.解毒治疗可同时使用以下两类药物：①阿托品于动物试验和人体中毒均证实有解毒作用，除拮抗M胆碱受体兴奋的毒作用外，对该类农药其他毒作用的拮抗机制，尚不太明了；其用法与用量与有机磷中毒明显不同，只能用较小剂量，轻、中度中毒单次用0.5～1.3 mg，1～4小时1次作肌内注射，不需阿托品化；重度中毒每次可用2～3 mg，每1／4～1小时1次，肌内或静脉注射，好转后即减量为l mg，每8～12小时1次肌内注射，维持用药时间2～3日即可；对有烦躁不安者，也可改用东茛菪碱；②巯基类络合剂对该类农药占据受体时与受体的巯基结合（包括其他巯基酶），有竞争性阻断作用，可选用L—半胱氨酸0.1g／次肌内注射，每日1～2次，用2～3日，也可用二巯丙磺钠，轻、中度中毒作肌内注射，每次0.25g，6小时1次，用1日即可；重症首剂可改作静脉注射，剂量不变，其他仍肌内注射，第2日如病情需要再肌内注射0.25g／次，用2～3次即可，间隔时间可延长至8～12小时。以上两类解毒药均宜早用。
3.发生抽搐者应及时使用***或巴比妥类药剂等控制抽搐，具体剂量及用法请参考总论中毒性脑病的急救与治疗。
4.凡有发绀者应予吸氧，并设法改善患者的通气功能，包括人工机械通气。该类农药并不引起高铁血红蛋白血症（注意除外与杀虫脒等甲脒类农药合用），故无须使用亚甲蓝治疗。
5.忌用肟类复能剂，否则将加重ChE的抑制和加重病情。
急性中毒时可能引起迟发性神经病的毒物是 A一**碳B有机磷农药C氰化氢D硫化氢
B有机磷农药