夏季应该怎样防治草坪的病虫害
1、降湿：条件允许时，应进行降湿处理，如撒干沙压湿；减少浇水次数。
2、抬高栽植，避免洼地栽植。
3、疏草：疏草有助于增加草坪草的通风透气性，降低温湿度，抑制病菌滋生。
4、打孔：有利于土壤散墒，降低湿度。
5、营养调节：适当控制氮肥施入，增施磷钾肥，提高草坪草自身抗病能力。
6、生根调节：喷施跟茂1500倍液或撒施快活林生根粉（1—2Kg/亩），促进根系发育，改善光合作用，有助于降低病害发生。
7、药剂防治：与雨后或发病初期，喷施新姿草坪杀菌剂500倍、激禾乙蒜素1500倍、春雨1号60000倍，5—7天一次，连喷3次，可有效防治以上三类病害。
园林树木病虫害防治方法
园林常见植物病虫害及防治之一
简述植物非侵染性病害和侵染性病害的主要区别和两者的关系？
问题够专业的。两个概念。
植物的非侵染性病害(noninfectious diseases)是由于植物自身的生理缺陷或遗传性疾病，或由于在生长环境中有不适宜的物理、化学等因素直接或间接引起的一类病害。它和侵染性病害的区别在于无病原生物的侵染．在植物不同的个体间不能互相传染，所以又称为非传染性病害或生理病害。 环境中的不适宜因素主要分为化学因素和物理因素两大类。植物自身遗传因子或先天性缺陷引起的遗传性病害，虽然不属于环境因子，但由于无侵染性，也属于非侵染性病害。不适宜的物理因素主要包括温度、湿度和光照等气象因素的异常；不适宜的化学因素主要包括土壤中的养分失调、空气污染和农药等化学物质的毒害等。这些因素有的单独起作用，但常常是配合起来引起病害。化学因素大多是与人类的生产、生活活动密切相关的。随着科学的发展，人类对物理和化学因素的控制能力也将越来越强，许多非侵染性病害将被控制。
植物侵染性病害的发生发展包括以下三个基本的环节：病原物与寄主接触后，对寄主进行侵染活动（初侵染病程）。由于初侵染的成功，病原物数量得到扩大，并在适当的条件下传播（气流传播、水传播、昆虫传播以及人为传播）开来，进行不断的再侵染，使病害不断扩展。由于寄主组织死亡或进入休眠，病原物随之进入越冬阶段，病害处于休眠状态。到次年开春时，病原物从其越冬场所经新一轮传播再对寄主植物进行新的侵染。这就是侵染性病害的一个侵染循环。
抗病性类型指什么？
classification of disease re-sistance in plant
商鸿生
植物抗病性的遗传基础、抗病机制和表现性状复杂多样，依据研究内容和目的的不同，抗病性类型可按抗病性机制、抗病性表达特点、小种专化性等进行归类。
按抗病性机制归类
分为主动抗性与被动抗性两种。被动抗性（passive resistance）指植物被病原物侵染前即已具备的抗病性。其抗病性组分包括形态机能、组织解剖和生理生化的多方面固有性状，一旦遭到病原物的侵染即起抗病作用。主动抗病性（active re-sistance）是病原物侵染所诱导的抗病性，其抗病性状在侵染前并不存在，只有遭到病原物侵染后才激发出一系列保卫反应而表达出抗病性。当前应用最多的低侵染型抗病性（resistance of low infection type），就是由于病原物侵染激发了过敏性坏死反应，而形成抗病的低侵染型病痕。此外，还可依据抗病性在病原物侵染过程中表达的阶段而划分为抗接触（即避病dis-ease escaping）、抗侵入（resistance to penetration）、抗扩展或抗定殖（resistance to colonization）、抗繁殖或抗产孢（resistance to reproduction）以及抗损害（即耐病disease tolerance）等类型。植株或器官遭受一次侵染而发病后，因受激发而提高了生理抗病性，以后再受同类或相近似的病原物侵染时则发病较轻或较少，此种特性称为抗再侵染（resistance to reinfec-tion）或诱导抗病性（induced resistance）。
按抗病性表达特点归类
抗病性表现为低侵染型等质的差别时称为定性抗病性（qualitative resistan-ce），若表现为潜伏期、病痕数量、病原物繁殖量等连续变异的数量性状时，则称为定量抗病性（quantitative resistance）。根据寄主表现抗病性的生育阶段不同，可区分出苗期抗病性、成株期抗病性和全生育期抗病性三种，前者在幼苗期即能充分表达，第二种仅在成株期表达或在成株期显著增强，后者则在全生育期间均表现一致的抗性。成株抗病性是否有小种专化性，取决于植物—病原物组合。有些学者将在田间自然发病条件下表达的植物抗病性统称为场圃抗性或田间抗病性（field resistance），并认为此种抗病性多由微效基因控制，表现为群体属性，因而难以在温室或实验室内人工接种条件下鉴定。田间抗病性的含义类似成株抗病性，概念仍较模糊。
按小种专化性归类
寄主植物所具有的抗病性若只对特定病原物的个别小种或部分小种有效，则称为小种专化（性）抗病性（race specific resistance），具有该种抗病性的品种与病原物小种之间有特异性相互作用。小种专化（性）抗病性相当于按流行学观点划分的垂直抗病性，小种非专化（性）抗病性相当于水平抗病性。与小种非专化（性）抗病性概念相近似的还有广谱抗性或一般抗病性（general resistance），但后者的含义较笼统，缺乏严格的限定。
此外，许多学者将病原物寄主范围以外的植物所具有的抗病性称为非寄主抗病性（nonhost resistan-ce），其抗病机制相当复杂，可能不具小种专化性，随着染色体和基因工程的发展，此种抗病性有可能导入寄主植物，有较好的应用前景，因而颇受重视。
按遗传特性归类
由单个或几个细胞核基因控制的抗病性分别称为单基因抗病性（monogenic resis-tance）或寡基因抗病性（oligogenic resistance），均按孟德尔法则遗传，这类抗病性也被称为主效基因抗病性（major gene resistance），因为抗病基因为主效基因，即单独起作用即能决定抗病性表型的基因。由多个基因控制的抗病性称为多基因抗病性（polygenic resistance）。若其每个基因决定抗病性表型的效应较小，则为微效基因。多个微效基因共同作用决定抗病性的表型，表现为数量遗传，这种抗病性亦称为微效基因抗病性（minor gene resistance）。少数病害的抗病性是由细胞质所控制的，称为细胞质抗病性（cytoplasmic resistance），如玉米不同细胞质的品种对玉米小斑病不同小种具有不同的抗病性。
按流行学性质归类
1963年南非植物病理学家范德普朗克（J.E.Vanderplank）将植物抗病性区分为垂直抗病性（vertical resistance）和水平抗病性（horizontal resistance）。他认为若作物品种只能抵抗病原物的少数某些小种，而不能抵抗其它小种，则该品种具有垂直抗病性。1986年范氏又进一步指出，在寄主与病原物两个变量构成的系统中，寄主品种与病原物小种间的交互作用确定了垂直抗病性。寄主品种间的主效应确定了水平抗病性。垂直抗病性由主效基因控制，其流行学作用主要是减低初始菌量，抗病效能较高，不易因环境条件的变化而减低，但可因病原物小种变异而“丧失”。水平抗病性由微效应基因控制，其流行学作用主要是减低流行速率，抗病效能一般仅达中等程度，对环境条件的变化较敏感，但不会因病原物小种改变而很快“丧失”，比较稳定持久。有些学者将显著降低病害流行速度，减缓病情增长的抗病性类型称为“慢病性”，如慢锈性（slow rusting）等。
1975年英国植病学家约翰逊（R.Johnson）提出了持久抗病性（durable resistance）的术语，认为品种经多年大面积生产考验后，其抗病性仍保持不变，则此种抗病性为持久抗病性，而不论其遗传方式或生理机制如何。生产实践表明，某品种在病原物小种易于变异的地区已经多年大面积推广，且在该地已有不少品种“丧失”了抗病性，但该品种的抗病性仍较稳定，其抗病性很可能是持久抗病性，其术语的概念有待完善。
抗病性相关基因
disease resistance re-lated genes
何晨阳
寄主植物中与抗病性表达有关的基因。一般认为有两类基因参与植物主动抗病性表达。一类是抗病基因（又称识别基因），调控着植物对病原物识别过程，决定了与病原物的互作关系是否亲和（见抗病基因）。另一类是防卫反应基因，受诱导而表达植物对病原物的防卫反应性状。它们编码了次生物质生物合成途径中酶类和蛋白质，水解酶和病程相关蛋白，以及细胞壁修饰有关的酶类和蛋白质（见防卫反应基因）。
已提出几种抗病相关基因作用机制的可能模式（见寄主—病原物互作）。一般认为抗病基因是低水平组成性表达，其产物是病原物及其激发子的受体分子，具有特异性接受和识别信号的功能；同时又是效应分子，通过一系列信号传递过程，将**信号传给防卫反应基因。防卫反应基因被诱导、活化和表达，导致大量的生化防卫反应机制，产生诸如过敏性反应等抗病表现。
抗病性遗传
inheritance of disease resis-tance in plants
商鸿生
研究植物抗病性由亲代向子代的传递规律。研究抗病性遗传主要采用孟德尔分析法，即将抗病与感病植株杂交，分析子代抗病性分离情况，以确定抗病性的传递规律、抗病基因数目及其表达特性。在少数病例中还用细胞遗传学方法进行抗病基因定位和编号命名。
植物抗病性绝大多数为细胞核遗传。极少数为细胞质遗传。细胞核染色体上的抗病基因有两类，即主效基因和微效基因。前者控制定性抗病性性状的遗传，后者控制数量性状遗传。
主效基因遗传
单个或少数抗病基因起作用即能控制抗病性的表型。亦称单基因遗传或寡基因遗传。
显隐性
抗病性多数由显性基因控制，少数情况下抗病基因为隐性或不完全显性。品种的遗传背景、测定菌系和环境条件诸因素都可能改变显性程度。
基因的表型效应
抗病基因决定了免疫、高度抗病至中度抗病的表现型，抗病效能高。主效基因多数能控制全生育期的抗病性，少数控制成株抗病性或仅在其它特定的寄主生育阶段表达的抗病性。
复等位性
亚麻抗锈基因有复杂的复等位现象，已鉴定出的26个基因分布在L、M、N、P、K等5个位点上，L位点有12个复等位基因，M位点有6个，N位点有3个，P位点有4个。小麦染色体上对秆锈有2个位点，对叶锈有4个位点，对条锈有2个位点具有复等位抗病基因。
基因连锁
高等植物抗病基因的连锁现象较为常见。例如，小麦抗秆锈基因Sr15、抗叶锈基因Lr20和抗白粉病基因Pm1之间紧密连锁。小麦对腥黑穗病的4个抗病基因H、M、R和T共存于一个连锁群内，马铃薯对多种病毒的抗病基因亦有连锁。抗病基因间的连锁有利于选育兼抗多种病害或多个小种的品种。但是，抗病基因还可能与控制不良农业性状的基因连锁，为抗病育种带来困难。
品种遗传背景对基因效能的影响
某些寄主品种的遗传背景中有抑制因子和修饰因子，影响抗病基因的效能。例如，小麦品种撒切尔（Thatcher）中有1个抑制因子使抗叶锈基因Lr23在苗期不能表达。抗叶锈基因Lr12和Lr13本来控制中度抗锈性，弗隆坦那（Frontana）品种中有一组微效修饰因子，增强该两基因的作用，表现高抗反应。
环境条件对基因效能的影响
环境条件中以温度的影响最重要，小麦抗锈基因中有不少温度敏感性基因。例如，抗叶锈基因Lr18和Lr14a在高温下抗锈性降低，而Lr16、Lr17和Lr23等则在高温下抗病性增强，在低温下降低。
等位基因间的剂量效应
等位基因间有明显的剂量效应，即抗病基因纯合时表型效应最强，杂合时有所降低。
非等位基因间的相互作用
在大多数情况下抗病基因独立作用，少数情况下基因间有互补作用、上位作用或抑制作用等。例如，燕麦品种邦德（Bond）对冠锈病的抗病性是由两对互补基因控制的。在小麦抗锈病基因中，往往抗病性较强的基因对抗病性较弱的基因上位。当寄主基因型中有两个或多个基因控制对病原物某一小种的抗病性时，可表现出累加作用，抗病效能增强。
残余效应
植物抗病基因被病原物的匹配毒性基因克服以后仍表现出微弱的抗病效能，这种作用被称为残余效应（residual effect）。
微效基因遗传
亦称多基因遗传，多个抗病基因共同起作用决定抗病性表型。对麦类锈病、白粉病、颖枯病，玉米锈病、大斑病等典型病例的研究表明，病害侵染率、潜伏期、病痕的尺度和数量、病原菌产孢量和产孢时间、病害流行曲线下面积（AUDPC）等性状都是由微效基因控制的，为数量遗传，控制抗病性状的基因数至少有2～10个，各微效基因的作用是累加的，其表达易受环境因素的影响。抗病与感病亲本杂交，子一代的性状大致接近于双亲的均值。子二代或其它子代群体出现连续变异，接近正态分布。有明显的超亲现象，即子代抗病性状可优于或劣于双亲。遗传力计算表明表型变异的主要部分为遗传作用，世代均值的差异主要由纯合子效应引起。在少数病害中抗病性有明显的上位效应。
细胞质遗传
少数抗病基因位于胞质细胞器内，现已发现对玉米小斑病菌T小种和黄叶枯病的抗病性主要取决于细胞质。含T型细胞质的雄性不育系和杂交种都高度感病，而具有正常细胞质的玉米则表现抗病。T型细胞质线粒体上T-urf13基因控制对病原菌T毒素的敏感性。20世纪80年代在中国又发现了玉米小斑病菌C小种，感染C型细胞质雄性不育系。细胞质抗病性为母性遗传，正交与反交的子一代都只表现母本的性状。
参考书目
Day，P.R.，Genetics of Host-Parasite Interaction，Free-man，San Francisco，1974.
草坪常见的病害有哪些？如何防治？
（1）草坪病害的定义
草坪病害是指草坪草受到病原物的侵染或不良环境的作用时，发生一系列生理变化、组织结构和外部形态的变化，其正常的生理功能偏离到不能或难以调节复原的程度，生长发育受阻甚至死亡，最终破坏景观效果、降低甚至丧失使用价值和造成经济损失。
（2）草坪病害的症状
草坪常见病害的病状可归为五大类型，即变色、坏死、腐烂、萎蔫和畸形。
①变色。变色是指病部发生颜色变化，但细胞并未死亡。变色又分均匀变色和不均匀变色，前者如退绿、黄化、白化、红化、银叶等；后者如花叶、斑驳、明脉等。变色多发生在草坪草的叶片上。
②坏死。坏死是指发病部位的细胞和组织死亡，但仍保持原有细胞和组织的外形轮廓。最常见的是斑点（或称病斑），其形状、颜色、大小不同，一般具有明显边缘。根据形状可分为圆斑、角斑、条斑、环斑、网斑、轮纹斑等，或根据颜色分为褐（赤）斑、铜色斑、灰斑、白斑等。
③腐烂。腐烂是指发病部位较大面积的死亡和细胞解体。植株各个部位都可发生腐烂，幼苗或多肉的组织更容易发生。如禾草芽腐病、根腐病、根茎腐病和雪腐病等。
④萎蔫。萎蔫是指各种原因如茎基坏死、根部腐烂或根的生理功能失调引起的草坪草萎蔫，如匍茎翦股颖细菌性萎蔫等。
⑤畸形。畸形是指整株或部分细胞组织的生长过度或不足，表现为全株或部分器官呈不正常状态。如禾草线虫病可导致植株生长矮小、根短、毛根多、根上有小肿瘤等。
（3）草坪病害的病原
病害发生的原因称病原。草坪病害按病原的不同性质可分为两大类，即侵染性病害和非浸染性病害。
浸染性病害是由生物病原物侵染而引起的病害，也称寄生性病害，是可以传染的，也称传染性病害。侵染性病害主要是由真菌、细菌、病毒、线虫和植原体等病原物引起的。
非侵染性病害是由非生物因素引起的草坪病害，也称非寄生性病害、生理性病害。非侵染性病害发生的原因很多，最主要的原因是土壤、气候条件不适宜，如营养物质缺乏、营养失调、环境污染、高温干旱、低温冻害、水分过多、湿度过高、土壤过酸或过碱等。
两种病害的发生常常是相互促进的，一般说来，非侵染性病害影响植物体的新陈代谢，降低植物对致病微生物的抵抗力，从而使植株易感染侵染性病害，加重传染病的危害；侵染性病害使植株生长势减弱，光合作用、根的吸收功能下降，促使非侵染性病害的发生和加剧。
（4）草坪病害的防治方法
草坪病害的防治方法有很多，主要有农业防治、生物防治、物理防治和化学防治，具体的防治方法见表8-1。其中，化学防治是利用化学药剂防治草坪病害，见效快、针对性强、便于机械化作业，因此，得到广泛采用。
表8-1 草坪病害的防治方法
表8-1 草坪病害的防治方法（续）-1
食用菌的线虫如何防治
是那种线虫？
蘑菇线虫病包括二大类:一为寄生性线虫，都具能穿刺菌丝体而吸吮其内含物的吻针，主要有堆肥线虫(又称蘑菇堆肥滑刃虫)和蘑菇菌丝体。另一类为腐生线虫，无吻针，不仅食害蘑菇菌丝，也取食蘑菇菌丝生长所需的基质，且其排泄物能阻滞蘑菇菌丝的生长，主要有小杆线虫.。
什么是病虫害的综合防治？
所谓综合防治，就是农业防治、化学防治、生物防治、物理机械防治、植物检疫等防治方法，相互有机地配合起来使用，使病虫害的为害程度降低到最低限度的一种防治体系。其目的是控制害虫生物群的增长，使其达不到为害作物的数量。各种防治手段均有其特点和局限性，任何一种方法都不是万能的，采用多种方法相互协调、彼此补充，才能收到最大的防治效果。
怎样预防灰树花预防杂菌污染？
在菌种的制作及袋料栽培过程中，若有一个环节把关不严，就会发生污染所以，必须严把操作关，使每个环节都必须严格按照操作程序和技术规范操作，环环紧扣同时采取生物防治和药物防治相结合，能收到更好的效果
1.把好配料关用作配制培养基的各种原料必须不霉烂变质，颗粒大小适度袋装原料应过筛，剔除尖硬材料，拌料要均匀一致，要避免干料或含水较低的原料混入基质中采用塑料袋做菌种容器或栽培时，要严防袋壁破损因为出现很小的微孔，就会导致污染要当日配料，当日装袋灭菌，尤其是在高温季节，间隔时间越长，杂菌数就越多
2.彻底灭菌灰树花培养基的灭菌要严格掌握灭菌条件菌袋(瓶)在灭菌锅内排放要有层次，避免灭菌时产生“低温死角”，堆放高度控制在60~70cm升温时要排尽灭菌器中的空气，加温的时间宁可稍加延长，不可随意缩短常压灭菌时升温应快，最好在4~6h内温度能达到100摄氏度;高压灭菌后排气要缓慢，否则压力急剧变化，袋壁容易胀破灭菌后的培养基，应趁热移入冷却室或接种室冷却后的基质应尽早接入菌种
另外，棉塞受潮导致杂菌污染，也是菌种污染的主要原因之一所以在分装培养基或灭菌过程中，要防止棉塞受潮，发现受潮后要及时更换;不能更换时，可在棉塞上撒些石灰粉漂白粉或多菌灵混合粉剂，加快棉塞干燥，降低杂菌污染
3.选择优质菌种优良灰树花菌种的主要标准是菌丝纯白健壮均匀一致，生长速率中等母种菌龄15天左右，原种和栽培种菌龄40~50天成熟的菌种，其菌丝外观具有光泽，有较厚的白色菌皮及白色原基出现，菌种块有弹性，闻之有香味菌种块移接后，萌发快，定植早
劣质或老化退化的灰树花菌种，菌丝生长速度慢，基内菌丝少，培养基干涸松散，不能结块，菌种块弹性差，无香味，菌皮厚且呈黑褐色，无光泽，有大量液体分泌，培养基收缩早并与瓶(袋)壁分离菌种块移接后，萌发慢，定植晚
4.无菌操作接种操作的空间环境必须严格净化灭菌或消毒接种工具必须灭菌后使用操作前工作人员的手和衣物必须进行消毒即使如此，整个操作区域还不能说是无菌状态，只有在酒精灯火焰周围及其上方的很小区域才是真正的无菌区因此，在接种操作时要严格遵守无菌操作规程，尽量减少基质在空气中曝露的时间，操作要迅速敏捷另外，接种时去掉瓶(袋)口上层的老化菌种，加大接种量，并尽量避开高温季节生产接种，也可起到控制杂菌污染的作用
5.净化环境制种及栽培场(房)应尽量减少污染源，如垃圾场废料堆污水坑畜禽棚舍等，并做好日常性的卫生清理和定期消毒工作接种室冷却室和菌种保藏室，要与原材料仓库出菇房配料室保持一定距离或有良好的防污染隔离障碍物菌种生产区内应制定严格的卫生管理制度，生产环境净化程度越高，控制措施越严格，杂菌的污染率越低
6.加强管理除做好以上工作外，还应创造良好的发菌及出菇条件，使灰树花菌丝体及子实体生长处于最佳环境，以增强对杂菌的抵抗力
什么是病虫害物综合防治技术
病虫害的综合防治也称为综合治理，是针对由于大量使用化学农药而引发的“3R”问题[即病虫害的抗药性（resistance）、病虫害的再猖獗（resurgencn）、药剂的残留（residue）]提出的。正式提出是在世界粮食和农业组织（FAO）1966年的一次国际会议上，着重针对害虫“3R”问题而提出的。基本定义：害虫综合治理是一套害虫治理系统，这个系统考虑到害虫种的种群动态及其有关环境，利用所有适当的方法与技术以尽可能地互相配合的方式，把害虫种群控制在低于经济为害的水平。从中不难看出，这一定义的核心是治理害虫应当运用各种有效的方法相互配合，而不是单一地使用化学杀虫剂。后来这一理论经过不断地扩充与完善，发展为“有害生物综合治理”，简称IPM，即英文Integreted Pest Management的缩写。
一般认为，病虫害的综合防治包括植物检疫、农业防治、物理防治、生物防治、化学防治等。另外，按照IPM的含义，有害生物不仅包括农林、仓储等害虫，也包括蚊子及其他对人有害的生物，已经超越了植物保护的范围。