大米中含有的砷究竟会不会威胁到人类的健康？
人类能够进行正常的生命活动，离不开能源的补充。如今人类的经济水平越发提高，我们对于食物方面也更加用心，甚至有很多人为了健康的生活特意制定相应的食谱。对于人类必吃的食物来说，米饭所占的分量自然不用我们多说，而科学家却在最近的论文中指出，人类如果吃太多的米饭，可能会威胁生命，这是什么原因呢？
1科学家认为，米饭中所含有的物质中包括砷，这便是大家常说的砒霜。很多人一听到“砒霜”这两个字，便感到头皮发麻，在很多的古代剧中，砒霜是作为毒药一般的存在，人们只要吃了砒霜后便会中毒身亡。如果米饭中含有一定分量的砒霜，当人类过度使用后，会增加心脏病爆发的风险。这样的说法并非科学家空穴来风，他们曾经对全球5万过早死亡的人群进行了数据分析，其中饮食米饭的群体中，患心脏病的概率提高了6%，这就说明过多的食用米饭对人类的生命会造成一定危险。
2但这样的说法也并不是绝对的，科学家认为米饭会影响人类的生命，主要还是看人类所摄入的量有多少了。有些人在看到科学家的这一结果后，纷纷宣称米饭不能吃了，否则就会丧命，这样的说法是没有科学依据的，米饭并非不能吃，而是要少吃，不能多吃。
3很多人对大米中存在砷这个问题表示存疑。生并不是天然产生的，自然界中所存在的砷大部分都以化合物的形式存在，大米如此的纯净为什么会含有砷元素呢？科学家认为，正是因为它在自然界中存在的范围非常广泛，因此才增加了它进入大米中的几率。很多农作物的土壤中都含有砷元素，这些元素通过农作物的能量活动进入到农作物中，农作物被人类吸收后，砷元素也进入到了人体内，在一定程度上增加了人类患病的风险。
4米饭作为人类能源的主要补充，很多国家的主食都是以米饭为主的，虽然砷元素对人类有不少的威胁，但科学家认为不用对这个情况太过担忧，毕竟米饭是人类能量的重要来源，只要把握好了饮食的程度，砷元素也不会对人体产生太大危害。
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低浓度的砷对水稻生长发育有**作用,砷浓度较高时则会对水稻产生严重的毒害作用。砷的毒害作用不仅有十分明显的外观症状,而且还会使水稻的生长发育推迟。**作用的机理可能与砷合理地抑制植物呼吸、减少光合产物的无益消耗有关。砷的毒害作用所造成的水稻籽粒减产,是由于穗粒数、结实率、有效穗、千粒重四个产量构成因素受砷的毒害作用共同影响的结果。刚进入土壤系统时,As(Ⅲ)的毒性比As(V)大:但随着时间的推移,它们在对土壤和植物系统的影响方面的差异会不断缩小。还有就是水稻能把土氧中的砷转成三价。
砷对健康的影响和危害
砷对人的身体没有益处，所以正常人体的含砷量最好是0。
1 砷对健康的影响和危害
1.1 对动物健康的影响和危害：由于砷在自然界中存在广泛，能被动物摄入体内，主要通过植物性食物、饮用水和空气及服用含砷的药物进入生物体内。在砷污染地区比非污染区地区动物中砷的残留量要高的多〔1〕。Groen等〔2〕动物实验表明：三价砷能明显抑制丙酮酸**酶的活性，影响了能量代谢中**碳水化合物过程；同时反映三羧酸循环强度的琥珀酸脱氢酶的活性也受到抑制。砷也能使柠檬酸循环中的酶系统失去活力，从而使脂肪的**和代谢发生障碍。实验还表明，较高浓度的砷能抑制机体的免疫功能。格内尔等人报道砷能增加动物对病毒的易感性，并认为这可能与砷对干扰素的抑制作用有关。用含砷0.5 mg/L水喂养小白鼠3周后，小鼠产生了明显的免疫抑制效应，最后导致中毒死亡。另外在奥斯沃尔德等实验中，与对照组比较，增加了淋巴细胞白血病及淋巴组织瘤的发生率。通过给大鼠气管滴注砷制剂，诱导出支气管腺癌和支气管肺泡细胞癌。用全鼠胚胎培养技术研究**酸钠(1～40 mmol/L)和砷酸钠(10～40 mmol/L)对小白鼠胚胎器官发育的中毒作用，其结果是34 mmol/L的三价砷具有致畸作用，剂量更高时有致死效应；五价砷的中毒作用与三价砷相似，但其浓度比三价砷高10倍。两种砷化物所致生长障碍和发育缺陷主要表现在颅骨长度、头径和卵巢直径减少，前脑缺陷，心包积水等发育障碍。李勇〔3〕为了进一步揭示砷的致畸性，胚胎毒性和作用机制，采用胚胎活体染色和原位DNA末端标记等技术探讨了不同剂量砷是否诱导9.5 d龄大鼠的胚胎细胞发生凋亡及其凋亡与胚胎形成的关系，结果表明：砷的浓度与畸胎率和死亡呈明显的剂量—效应关系。活体染色发现在胚胎脑、眼、体、节肢芽等部位出现大量散在的凋亡细胞，与畸胎发生部位相一致。原位DNA末端标记进一步证实砷能诱发器官形成期胚胎细胞凋亡。凋亡与畸胎****密切，这是砷致畸作用的重要机制之一。
1.2 砷对人体健康的危害：砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病，它可以危害人的皮肤、呼吸、消化、泌尿、心血管、神经、造血等系统，按其发病过程可分为急性和慢性中毒。急性砷中毒多为大量意外地砷接触所致，主要损害胃肠道系统、呼吸系统、皮肤和神经系统。表现症状为疲乏无力、呕吐、皮肤发黄、腹痛、头痛及神经痛，甚至引起昏迷，严重者表现为神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。慢性砷中毒主要反映在皮肤、头发、指(趾)甲和神经系统方面，显示于皮肤干燥、粗糙、头发脆而易脱落，掌及趾部分皮肤增厚，角质化，在神经系统方面表现为多发性神经炎，如感觉迟钝，四肢端麻木，乃至失知感，行动困难，运动失调等。除了人类活动引起砷中毒以外，也有不少由原生环境地球化学异常而引起砷中毒(地方性砷中毒)，如我国台湾省台南县于1961年发生砷中毒现象，开始表现为掌趾角质化，甚至在手背、足背有明显角质化疹、疣，且密集分布，最后发育成鳞癌(乌脚病)，皮肤癌患病率为16.6%，男女之比2.9∶1，皮肤癌发生随着年龄增加而增加，50岁以上人数占74.6%。主要是由于当地居民长期饮用高砷**水(0.1～0.18 mg/L)导致的〔4-6〕。此外我国内蒙古、新疆、阿根廷〔7〕也有类似报道。津甲秀敏等的研究结果表明：日本新泻县居民从1950年起饮用砷污染的水源(＞1.0 mg/L)，9 a后诊断为慢性砷中毒，28 a后发现有食管癌、肝癌、胃癌、肺癌等病例。文献〔8〕的调查研究提示：随饮用水中无机砷摄入增加，癌症发生的危险性明显增高。我国吴岩等〔9〕对内蒙古呼和浩特市只几梁铁门更地区饮用高砷水所致慢性砷中毒的居民进行皮肤损伤的组织学研究，光镜所见基底细胞黑色素颗粒增多，棘细胞增生和萎缩交替出现。电镜观察病变基底细胞内的黑色素颗粒明显增多，棘细胞层内强力细丝清晰可见。桥粒改变显著，出现桥粒增大，明显变长，桥粒中线加宽并加长。这表明皮肤是砷的蓄积处之一，砷的蓄积可诱发皮肤损伤和癌变。台湾省一项研究表明一生中摄入砷总量为20 g左右时，可能引起皮肤癌的患病率为6%。内蒙古张玉敏等〔10〕对砷中毒病区常住居民793人进行了分析，结果表明：砷中毒患病率与饮水砷浓度呈正直线相关关系(r=0.96，P＜0.005)。对皮肤损害患病率与总砷摄入量进行相关分析，二者呈正直线相关关系(r=0.683，P＜0.05)。随着饮水砷浓度的增加，皮肤损害的潜伏期在逐渐缩短，最短潜伏期为1.5 a；皮肤癌发生的平均潜伏期为30.3 a。但砷的致癌机制至今未清，有的学者认为砷可能作为致癌过程中的危害因素，而不是一个直接致癌物质，也有的学者提出“复合致癌因子”的学说。
2 砷致癌机制的研究进展和现状
2.1 砷在体内的代谢：无机砷进入人体进行四基化作用，主要代谢产物为一甲基砷酸和二甲基砷酸，并从尿中排出，随着无机砷摄入量的增大，人体对砷的甲基化负荷也就愈大。砷的生物甲基化代谢主要是通过(S-腺苷甲硫氨酸，S-adenosyl-methionine,SAM)作为甲基供体，并由DNA甲基转移酶(methyltransferase,mtase)将甲基转移至胞嘧啶环的第5个碳**上，以使DNA甲基化类型高度保真地复制，从而维持细胞表型和遗传的稳定性〔11〕。Dtyblo等〔12〕研究指出，As3+还原成As5＋的步骤可能为砷甲基化代谢的限速步骤。砷通过甲基化而降低其急性毒性，但是是否增加基因毒性作用?很少有资料报道。
2.2 砷的基因毒作用：砷不是特异的致突变剂，不能诱发基因的点突变；但砷能诱发细胞染色体畸变，姐妹染色单体互换和微核的增加等DNA结构损伤的细胞学后果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕对摄取三**二砷引起的急性砷中毒的毒理学研究结果发现：**急性砷中毒病人尿中DNA损伤的产物(8-羟-2去氧鸟苷，8-HodG)可被测定。摄入三**二砷后引起体内DNA损伤，使尿中8-HodG水平显著增加。还观察到体内砷几乎都从体内排出，仍有持续DNA损伤。然而，尿中DNA损伤的产物水平在6个月后恢复正常。尿中8-HodG水平的测定能有效的评价砷暴露引起DNA损伤。段志刚等〔15〕为了解体内细胞DNA的损伤作用及其机制，采用单细胞凝胶电泳技术对小鼠骨髓细胞DNA断裂进行了分析，结果表明，高剂量的砷在小鼠体内对骨髓细胞DNA有损伤作用，并可诱发DNA-蛋白质交联，而低剂量的砷可影响DNA对其他诱变剂的敏感性。砷对DNA没有直接损伤效应，但有报道砷可造成DNA单链断裂。台湾省的Lynn研究了砷对于人血管平滑肌细胞的DNA完整性的影响，结果提示：**酸盐激活NADH**酶产生超**物，然后致DNA**损伤。Forance等〔16〕采用碱洗脱法分析DNA单链断裂，结果提出砷可使中等水平的DNA单链断裂。Rossman等〔17〕将具有不同修复功能的大肠杆菌依赖RecA的DNA复制后修复有抑制作用。Okri等〔18〕对三价砷(As2O3)和五价砷(Na2HAsO4)在正常人纤维细胞经RV照射以后DNA修复中的效应进行了研究，结果表明砷可致DNA修复作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷对DNA合成的**作用导致基因的扩增。砷的致癌作用可能是通过癌发生相关基因(如癌基因，抑癌基因)扩增而实现。郭晓娟〔20〕采用免疫组织化学方法检测慢性砷中毒皮肤角化损伤中bcl-2蛋白，p53基因和增生细胞核抗原(PCNA)的表达。结果：PCNA阳性率为57.1%。提示慢性砷角化皮损中表达细胞增生活跃。可能是慢性砷角化皮损演变为皮肤癌的重要病理基础之一。在肿瘤的演变和发展过程中细胞的异常增生及细胞凋亡的抑制均发挥一定作用。另外，砷至少影响5种基因的表达：热休克蛋白、亚铁血红素**酶、角朊、金属硫蛋白和多药耐药基因〔21〕。
2.3 砷对细胞缝隙连接间通讯(GJIC)的影响：GJIC是细胞的重要生理过程，对细胞的正常增生分化和代谢功能起着重要的调节作用〔22〕。许多资料表明，抑制GJIC可引起细胞生长调控失常。因此，一些学者提出以GJIC的检查作为检测非致突变性致癌剂的一个有效手段〔23〕。姚碧云等〔24〕利用V79细胞代谢协同实验探讨了**酸钠和砷酸钠对GJIC的影响。研究结果显示：**酸钠可明显抑制V79细胞间的代谢等协同，在低浓度(0.008～0.2 μmol/L)范围内，其抑制作用呈剂量—反应关系。砷酸钠对V79细胞的代谢协同亦能产生抑制作用，但剂量反应关系不明显。此研究提示抑制细胞缝隙连接间通讯可能是砷的一个重要致癌机制。邓芙蓉等〔25〕研究**酸对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响发现：**酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L浓度范围内有明显的剂量反应关系。结果表明：**酸对GJIC的抑制作用可能是其对细胞的早期特异作用，提示砷可能主要在癌症发生的促长阶段起作用。
2.4 砷致癌的细胞型特异性：台湾省的Guo〔26〕研究发现饮水中高浓度的砷与男、女性的膀胱、肾脏、输尿管和所有尿道的移行细胞癌的总和具有相关性。男性的膀胱腺癌也存在这种相关性。在皮肤的基底细胞癌和鳞癌中也看到了这种相关性，而在恶性黑色素瘤中却没有发现。在肺的鳞癌中也看到了类似的相关性，但在腺癌中却没有发现。多兰等〔27〕对地方性慢性砷中毒患者进行了砷性皮肤活检，发现砷性基底细胞上皮癌(BBC)占皮肤恶性肿瘤的60.0%。结果提示，砷的致癌作用是有细胞型的特异性的。
综上所述，砷化合物的致癌机制是一个相当复杂的过程，致癌性已为大量的流行病学资料所证实，但关于砷的致癌性还未建立理想的动物实验模型，其致癌机制还有待于进一步研究。
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大家好，电解铜的阳极板含铅和锡，对电解液产生什么样的影响
铜的电解提纯：将粗铜（含铜99％）预先制成厚板作为阳极，纯铜制成薄片作阴极，以硫酸(H2SO4)和硫酸铜(CuSO4)的混和液作为电解液。通电后,铜从阳极溶解成铜离子(Cu)向阴极移动，到达阴极后获得电子而在阴极析出纯铜（亦称电解铜）。粗铜中杂质如比铜活泼的铁和锌等会随铜一起溶解为离子（Zn和Fe）。由于这些离子与铜离子相比不易析出，所以电解时只要适当调节电位差即可避免这些离子在阳极上析出。比铜不活泼的杂质如金和银等沉积在电解槽的底部。
这样生产出来的铜板，称为“电解铜”，质量极高，可以用来制作电气产品。
沉淀在电解槽底部的称为“阳极泥”，里面富含金银，是十分贵重的，取出再加工有极高的经济价值。
阴极铜：
成 分 含 量 成 分 含量 铜+银(Cu+Ag) 99.96 锡(Sn) ≤0.0007 砷(As) ≤0.00059 镍(Ni) ≤0.0005 锑(Sb) ≤0.00054 锌(Zn) ≤0.002 铁(Fe) ≤0.0006 硫(S) ≤0.0012 铅(Pb) ≤0.0010 磷(P) ≤0.0001
阴极铜=电解铜
铜的电解提纯：将粗铜（含铜99％）预先制成厚板作为阳极，纯铜制成薄片作阴极，以硫酸(H2SO4)和硫酸铜(CuSO4)的混和液作为电解液。通电后,铜从阳极溶解成铜离子(Cu)向阴极移动，到达阴极后获得电子而在阴极析出纯铜（亦称电解铜）。
研究发现，砷( As)可以富集在植物体内，转化为毒性很强的金属有机物，影响水稻的株高
答案A
顺浓度梯度，通过化学浓度差这个化学势能把外面的物质转入到细胞内，而不需要消耗ATP，所以叫被动转运。而主动转运则是必须消耗ATP，耗用ATP供能，才能转运。其实总体说来，是由膜整合蛋白在膜上形成的亲水性通道；其中转运无机离子，也称为离子通道(ion channels)；而转运的驱动力为离子的浓度差和电位差，两者合称为电化学梯度。所谓的协助扩散是属于被动转运的一种，还有一种被动转运叫自由扩散，简单扩散(simple diffusion)：不要膜蛋白的帮助,也不消耗ATP，仅靠膜两侧保持一定的浓度差，通过通透发生的物质运输；物质的疏水性、分子大小和带电性是简单扩散的限制因素。协助扩散(facilitated diffusion)：不消耗ATP，但需要特异膜转运蛋白的协助。主动运输的特点：逆浓度梯度运输；依赖于膜转运蛋白－载体蛋白；需要代谢能量；具有选择性和特异性。参与主动运输的载体蛋白常被称为“泵”，因为它们能利用能量做功。由于它们消耗的代谢能多数来自ATP，所以又称它们为某某ATPase（这个就是水解ATP的酶）。所以A选项不正确。”
水稻抽穗后整兜有空壳是咋回事.是不是砷中毒
空壳的原因很多，砷中毒只是不常见的一方面。可能性更大的应该是扬花期遇到高温、低温、降水等导致受精不充分，病虫害和肥料问题等也肯能导致秕谷过多
对水稻的主要农药又有那几种
农药太多了。针对稻瘟，稻曲和纹枯的主要农药有稻瘟灵，稻瘟酰胺，噻呋酰胺，三环唑，戊唑醇，氟环唑，咪鲜胺，三唑铜，己唑醇氰菌唑氟硅唑等。针对白叶枯，细菌性条斑病的主要农药有碱式硫酸铜铜噻唑锌，噻菌铜，喹啉铜，春雷霉素，中生菌素针对矮缩病的主要农药氨基寡糖素，盐酸玛琳呱等，针对稻飞虱的有吡蚜酮，噻虫嗪，烯啶虫胺等，针对二化螟，三化螟，稻纵的有苏芸金杆菌，多角体病毒杀虫剂，甲维盐.虫酰肼，阿维双氟酰胺，杀虫单.氟苯虫酰胺或茚虫威，氯虫苯甲酰胺，四氯虫酰胺等！